Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

Ральченко И.В., Тетерина Е.А., Курлович Н.А., Арсаева Т. Д.
Для выяснения роли ТЦ в реализации эффектов тромбинемии на перекисное окисление липидов /ПОЛ/ и процессов ПОЛ на гемокоагуляцию мы про­вели опыты, описанные ниже.

В первой серии экспериментов изучали агрега­цию /АГ/ и реакцию высвобождения /РВ/ при угнете­нии процессов ПОЛ витаминами-антиоксидантами и димефосфоном /ДМ/. Оказалось, что АГ и высвобожде­ние в плазму исследуемых факторов в равной мере ограничивалось предварительным введе­нием витаминов или ДМ.

В следующей серии опытов одновременно изу­чали АДФ АГ и РВ, наряду с оценкой эффективности ПОЛ в ТЦ при воздействии прооксидантом, проокси­дантом на фоне анти- оксидантов и ТЦ на фоне проок­сиданта или на фоне антиоксидантов.

Введение прооксиданта сопровождалось актива­цией процессов ПОЛ в ТЦ, нарастанием их агрегацион­ной активности /АА/ и усиленным высвобо­ждением определявшихся факторов. Предвари­тельное введение антиоксидантов устраняет эти эффекты свинца, следовательно, они связаны с пероксидацией.

Далее мы выяснили, связан ли эффект антиокси­дантов с влиянием измененной под воздействием "ви­таминизации" плазмы. С этой целью плазму от "вита­минизированных" крыс, разбавляли в 2 раза бестромбо­цитной плазмой "не витаминизированных" крыс и, наоборот, - плазму "невитаминизированных" крыс разбавляли в 2 раза освобожденной от ТЦ плаз­мой "витаминизированных" крыс. Затем определяли интенсивность АДФ АГ.

АГ у "витаминизированных" крыс была снижен­ной. Ее разбавление бестромбоцитной плазмой "неви­таминизированных" крыс не изменило показателей. Не изменилось АГ и в плазме "невитаминизирован­ных" крыс после разбавления ее бестромбоцитной плазмой "витаминизированных". Следовательно, изме­нения АГ ТЦ при "витаминизации" зависят от изменения в клетках, а не от изменения свойств плазмы.

По результатам экспериментов можно сделать за­ключение о связи между ростом АА ТЦ и интенсифи­кацией РВ с одной стороны и активацией ПОЛ - с другой, а так же предположить, что ограничение интен­сивности ПОЛ - причина ослабления АА ТЦ.

В нашей лаборатории показано (А.Ш.Бышевский и др., 1996), что антиагрегатный эффект аспирина АСК после предварительного введения антиоксидан­тов усиливается, что связано с угнетением в ТЦ ПОЛ. Поэтому можно ожидать ослабления эффекта АСК при активации ПОЛ, что мы проверили в экспери­менте: 1-ая группа крыс получала 12 дней ацетат свинца; 2-я - свинца не получала; 3-я - получала сви­нец и витамины. На 12 день всем крысам ввели АСК (15 мг/200 г) и через 24 часа взяли пробы крови, опре­деляя АГ ТЦ и выход в плазму фф Р3, Р4 и Р10, а так же показатели ПОЛ.

Выяснилось, что введение АСК угнетало АГ. На фоне прооксиданта эффект АСК ослаблен по всем показателям, на фоне прооксиданта и антиоксидантов изменения такие же, как при введении только АСК. Аналогично и в том же направлении изменились пока­затели высвобождения тромбоцитарных фф. 3, 4 и 10. Следовательно, на фоне прооксиданта, который акти­вирует ПОЛ, эффект АСК ослабляется. При введении АСК на фоне прооксиданта и витаминов, когда эф­фект на ПОЛ сглаживается, АСК подавляет АГ в такой же степени, как у интактных крыс. На этом основании можно отметить, что рост АА ТЦ совпадает с ростом интенсивности ПОЛ:

  1. подавление процессов ПОЛ витаминами уси­ливает антиагрегатный эффект АСК;
  2. эффект АСК на фоне активации ПОЛ проокси­дантом ослабляется;
  3. эффект АСК на фоне прооксиданта, компенси­руемого антиоксидантами, равен его эф­фекту при отсутствии про- и антиоксидантов.