Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

INFLUENCE THZ RADIATION AT THE NITRIC OXIDE FREGUENCE ON POSTSTRESSOR INFRINGENETS OF HEMODYNAMICS PARAMETERES OF BLOOD IN WHITE RATS

Киричук В.Ф., Великанова Т.С., Иванов А.Н.
Изучено влияние превентивного режима облучения электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на показатели гемодинамики в артериях белых крыс при остром иммобилизационном стрессе. Показано, что ТГЧ-воздействие на указанных частотах способно оказывать адаптогенный эффект, проявляющийся в отсутствии постстрессорных изменений в линейной скорости кровотока в магистральных сосудах у экспериментальных животных.
We inverstigate the influence of electromagnetic radiation at the nitric oxide freguence 150,176-150,664 THZ on haemodynamics parameters of blood in white rats situated before immobilization stress. We determine that influence preventive metode of electromagnetic radiation at the nitric oxide freguence 150,176-150,664 THZ prevent progresing of desoders of white rats. Keywords: hemodynamic, linear speed of a blood-groove, the THZ-wave, nitric oxide

В условиях современной жизни в связи с увеличением технических средств на производстве и растущей урбанизацией на организм человека оказывают влияние новые факторы окружающей среды (шум, пыль, вибрация, излучение компьютерной техники и т.д.), которые с точки зрения адаптационной теории Г. Селье можно назвать стрессорами. Они способствуют возникновению адаптации человека к новым условиям среды. Однако чрезвычайные по силе и продолжительности стрессоры приводят к срыву адаптации, и действие таких адаптогенных гормонов и метаболитов, как глюкокортикоиды и катехоламины, становится отрицательным. Особое значение при этом имеет поражение сердечно- сосудистой системы, так как именно данная патология лидирует среди показателей инвалидности и смертности в России и мире [4]. В патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы важную роль играет нарушение системной гемодинамики, приводящее к изменению адекватной перфузии органов и тканей кислородом и питательными веществами. Противостоять возникновению болезней адаптации могут мощные стресс-ли-
митирующие системы центрального и периферического действия, в том числе система оксида азота, который является нейромедиатором, эндогенным вазодилататором и антиагрегантом [7].

Известные в настоящее время способы фармакологической регуляции оксида азота влекут за собой нежелательные, а иногда и вредные побочные эффекты [5]. В связи с этим в настоящее время ведутся поиски новых немедикаментозных, неинвазивных методов поддержания физиологической концентрации и регуляции синтеза оксида азота. Одним из таких методов является применение низкоинтенсивного излучения миллиметрового и субмиллиметрового диапазона частот или ТГЧ-терапия. ТГЧ-диапазон интересен прежде всего тем, что в нем находятся молекулярные спектры излучения и поглощения (МСИП) важных клеточных метаболитов, таких как оксид азота, оксид углерода и кислород [3].

В связи с этим целью настоящего исследования явилось изучение влияния превентивного режима ТГЧ-облучения на показатели гемодинамики у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса и возможность выработки устойчивости животных к последующему за облучением стрессу.

Материал и методы

Для решения поставленной цели проводили исследование на 75 самцах белых нелинейных крыс массой 180-220 г. В качестве модели нарушений показателей гемодинамики нами использовался острый иммобилизационный стресс.

Облучение животных электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц проводилось аппаратом для КВЧ терапии «Орбита» [1]. Облучалась поверхность кожи площадью 3 см2 над областью мечевидного отростка грудины. Облучатель располагался на расстоянии 1,5 см над поверхностью тела животного. Однократное облучение животных перед острым иммобилизационным стрессом проводилось в течение 5, 15 и 30 минут.

Исследование кровотока в брюшной аорте и бедренной и сонной артериях осуществляли с помощью ультразвукового портативного микропроцессорного допплерографа ММ-Д-Ф («Minimax», Россия) [2]. Использовали ультразвуковой допплеровский преобразователь с рабочей частотой ультразвукового зондирования 10 МГц [12]. Регистрировались следующие показатели гемодинамики: средняя линейная скорость кровотока (Vam), средняя линейная систолическая скорость кровотока (Vas), средняя линейная диастолическая скорость кровотока (Vad) и градиент давления (PG).

Исследуемые животные составили 5 групп по 15 особей в каждой:

1 - контрольная (интактные животные);

2 - сравнительная, включала животных в состоянии острого иммобилизационного стресса;

3, 4, 5 - опытные, содержала животных, подвергшихся 5, 15, 30-минутному ТГЧ-облучению перед острым иммобилизационным стрессом.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась при помощи программы Statistica 6.0. Проверялись гипотезы о виде распределений (критерий Шапиро‒Уилкса). Большинство полученных данных не соответствует закону нормального распределения, поэтому для сравнения значений использовался U-критерий Манна‒Уитни.

Результаты

Показано, что в состоянии острого иммобилизационного стресса происходит изменение показателей гемодинамики, что сопровождается статистически достоверным, по сравнению с группой контроля, увеличением средней линейной, средней линейной систолической, средней линейной диастолической скоростей кровотока и градиента давления (табл. 1, 2). Так, в брюшной аорте линейная скорость кровотока увеличивается на 26 %, систолическая - на 15 %, диастолическая - на 77 %, градиент давления - на 34 %. В бедренной артерии происходит увеличение линейной скорости кровотока на 50 %, систолической - на 23 %, диастолической - на 25 %, градиент давления увеличился на 67 %. В сонной артерии изменения показателей гемодинамики по сравнению со стрессом незначительны - в среднем на 3-4 %, что указывает на поддержание перфузии головного мозга на постоянном уровне (табл. 3).

При ТГЧ-облучении на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц в течение 5 минут крыс-самцов перед развитием острого иммобилизационного стресса в брюшной аорте и бедренной артерии возникает адаптивная реакция к стрессорному агенту, так как все исследуемые показатели гемодинамики остаются в нормальных, стабильных пределах, характерных для животных группы контроля. Дальнейшее увеличение времени экспозиции до 15 и 30 минут также не вызывают роста биологического эффекта ТГЧ-облучения на показатели гемодинамики (см. табл. 1, 2).

Таблица 1

Показатели гемодинамики в брюшной аорте при экспериментальной стресс-реакции
и различных временных режимах превентивного ТГЧ-облучения на частотах
молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц

Показатели

Контроль

Иммобили-зационный стресс

Время воздействия облучения (мин)
перед стрессом

5 мин

15 мин

30 мин

Vam

средняя линейная

скорость (см/с)

15,2

(14,04-15,8)

17,7

(17,17-20,6)

Z1 = -4,33446

P1 = 0,000015

15,05

(14,35-15,72)

Z1 = 0,154672

P1 = 0,87708

Z2 = 4,025768

P2 = 0,000001

15,85

(5,19-16,43)

Z1 = -1,80775

P1 = 0,070646

Z2 = 4,70016

P2 = 0,000003

15,94

(15,39-16,66)

Z1 = -1,74574

P1 = 0,080857

Z2 = 4,058853

P2 = 0,000049

Vas

средняя систолическая

скорость (см/с)

34,5

(32,93-37,64)

40,56

(35,28-43,91)

Z1 = -2,6546

P1 = 0,007941

32,54

(29,79-36,85)

Z1 = 1,361114

P1 = 0,173479

Z2 = 3,511056

P2 = 0,000446

34,5

(29,79-36,85)

Z1 = 0,66887

P1 = 0,503580

Z2 = 3,109337

P2 = 0,001875

32,54

(28,23-34,5)

Z1 = 2,02943

P1 = 0,042416

Z2 = 3,666061

P2 = 0,000246

Vad

средняя диастолическая

скорость (см/с)

3,13

(0,78-4,7)

3,92

(3,13-6,27)

Z1 = -2,0739

P1 = 9,038089

1,56

(0,78-3,13)

Z1 = 1,562188

P1 = 0,118245

Z2 = 3,743064

P2 = 0,000182

2,35

(0,78-4,7)

Z1 = -0,054237

P1 = 0,95675

Z2 = 2,07897

P2 = 0,037626

2,35

(0,78-3,92)

Z1 = 0,63283

P1 = 0,526844

Z2 = 2,531328

P2 = 0,011364

PG

градиент давления

(мм.рт.ст.)

0,46

(0,4-0,54)

0,64

(0,49-0,73)

Z1 = -2,63386

P1 = 0,008443

0,4

(0,36-0,51)

Z1 = 1,05177

P1 = 0,292906

Z2 = 3,232646

P2 = 0,001227

0,46

(0,33-0,51)

Z1 = 0,37963

P1 = 0,704222

Z2 = 2,964716

P2 = 0,00303

0,4

(0,31-0,46)

Z1 = 1,96396

P1 = 0,049535

Z2 = 3,513308

P2 = 0,000443

Примечание: в каждом случае приведены средняя величина (медиана - Ме), нижний и верхний квартили(25; 75 %) из 15 измерений.Z1, p1 - по сравнению с группой контроля; Z2, p2 - по сравнению с группой животных в состоянии стресса.

В сонной артерии значительных изменений исследуемых показателей гемодинамики под влиянием ТГЧ-облучения в течение 5, 15 и 30 минут по сравнению с группой контроля не наблюдается, что указывает на поддержание перфузии головного мозга на постоянном уровне (табл. 3).

Следовательно, воздействие превентивного режима ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц предотвращает развитие постстрессорных нарушений в гемодинамике у экспериментальных животных.

Таблица 2

Показатели гемодинамики в бедренной артерии при экспериментальной стресс-реакции
и различных временных режимах превентивного ТГЧ-облучения на частотах
молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота150,176-150,664 ГГц

Показатели

Контроль

Иммобилизационный стресс

Время воздействия облучения (мин) перед стрессом

5 мин

15 мин

30 мин

Vam

средняя линейная

скорость (см/с)

9,67

(8,48-10,39)

13,13

(12,01-13,91)

Z1 = -4,45889

P1 = 0,000008

10,15

(8,89-12,58)

Z1 = -1,11400

P1 = 0,265280

Z2 = 3,20983

P2 = 0,001328

10,46

(7,78-11,95)

Z1 = -1,24434

P1 = 0,213375

Z2 = 3,46342

P2 = 0,000533

11,02

(8,09-13,22)

Z1 = -1,01621

P1 = 0,309529

Z2 = 2,5509

P2 = 0,010745

Vas

средняя линейная

систолическая скорость

(см/с)

21,17

(19,6-22,74)

24,30

(23,52-28,23)

Z1 = -3,85746

P1 = 0,000115

21,95

(20,38-22,74)

Z1 = -1,03848

P1 = 0,299050

Z2 = 3,37977

P2 = 0,000726

22,74

(19,60-25,09)

Z1 = -1,63838

P1 = 0,101343

Z2 = 1,80430

P2 = 0,071186

21,95

(18,82-24,3)

Z1 = -0,954

P1 = 0,340087

Z2 = 2,44721

P2 = 0,014397

Vad

средняя линейная

диастолическая скорость

(см/с)

-1,57

(-2,36-0,78)

1,56

(0,78-3,92)

Z1 = -3,65007

P1 = 0,000262

0,00

(-2,36-0,78)

Z1 = -0,45315

P1 = 0,650439

Z2 = 3,34200

P2 = 0,000832

-0,79

(-2,36-1,56)

Z1 = -0,477

P1 = 0,633364

Z2 = 2,46795

P2 = 0,01359

0,01

(-0,79-1,56)

Z1 = -1,63838

P1 = 0,101343

Z2 = 2,38499

P2 = 0,01708

PG

градиент давления

(мм рт. ст.)

0,17

(0,14-0,19)

0,23 (0,21-0,33)

Z1 = -3,79524

P1 = 0,000148

0,17

(0,16-0,19)

Z1 = -0,92519

P1 = 0,354869

Z2 = 3,39865

P2 = 0,000677

0,19

(0,14-0,25)

Z1 = -1,61764

P1 = 0,105740

Z2 = 1,82503

P2 = 0,067997

0,17

(0,12-0,23)

Z1 = -0,82956

P1 = 0,406787

Z2 = 2,57104

P2 = 0,010122

Примечание: в каждом случае приведены средняя величина (медиана - Ме), нижний и верхний квартили (25; 75 %) из 15 измерений. Z1, p1 - по сравнению с группой контроля; Z2, p2 - по сравнению с группой животных в состоянии стресса.

Таблица 3

Показатели гемодинамики в сонной артерии у крыс-самцов при острой стресс-реакции
и различных временных режимах превентивного ТГЧ- облучения на частотах
молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота150,176-150,664 ГГц

Показатели

Контроль

Иммобилизационный

стресс

Время воздействия облучения (мин) перед стрессом

5 мин

15 мин

30 мин

Vam

средняя линейная

скорость (см/с)

13,44

(12,92-13,70)

13,79

(13,13-14,01)

Z1 = -1,80430

P1 = 0,071186

13,73

(13,40-14,1)

Z1 = -1,69929

P1 = 0,089266

Z2 = -0,16270

P2 = 0,870756

13,86

(13,62-14,04)

Z1 = -1,91171

P1 = 0,055914

Z2 = -0,27639

P2 = 0,782247

13,67

(13,30-14,35)

Z1 = -1,54346

P1 = 0,122721

Z2 = 0,086711

P2 = 0,930901

Vas

средняя линейная

систолическая

скорость (см/с)

29,01

(25,87-32,93)

29,79

(29,01-32,93)

Z1 = -0,78808

P1 = 0,430649

27,84

(25,87-31,3)

Z1 = 0,59656

P1 = 0,550802

Z2 = 1,77160

P2 = 0,076462

25,87

(25,09-29,01)

Z1 = 1,68139

P1 = 0,092689

Z2 = 2,671790

P2 = 0,007545

26,66

(25,09-29,7)

Z1 = 1,63017

P1 = 0,103067

Z2 = 2,826779

P2 = 0,004702

Vad

(средняя

диастолическая

скорость) см/с

1,56

(0,78-2,35)

3,13

(1,56-3,13)

Z1 = -1,24434

P1 = 0,213375

3,13

(1,56-3,92)

Z1 = -2,07892

P1 = 0,037626

Z2 = -1,03042

P2 = 0,302814

2,35

(2,35-3,92)

Z1 = -1,93474

P1 = 0,053023

Z2 = -0,43762

P2 = 0,661662

2,35

(1,56-3,13)

Z1 = 0,068618

P1 = 1,85394

Z2 = 0,017342

P2 = 0,986164

PG

(градиент давления)

мм рт. ст.

0,33

(0,25-0,40)

0,33

(0,33-0,40)

Z1 = -0,80882

P1 = 0,418618

0,30

(0,25-0,38)

Z1 = 0,61464

P1 = 0,62031

Z2 = 1,73544

P2 = 0,082663

0,25

(0,25-0,33)

Z1 = 1,58925

P1 = 0,112004

Z2 = 2,510561

P2 = 0,012054

0,29

(0,25-0,33)

Z1 = 1,49143

P1 = 0,135850

Z2 = 2,930832

P2 = 0,003381

Примечание: в каждом случае приведены средняя величина (медиана - Ме), нижний и верхний квартили(25; 75 %) из 15 измерений. Z1, p1 - по сравнению с группой контроля; Z2, p2 - по сравнению с группой животных в состоянии стресса.

Обсуждение результатов

Иммобилизация животных приводит к развитию общего адаптационного синдрома или стресса, в основе которого лежит активация стресс-реализующих систем, главным образом кортикотропин-рилизинг фактора, адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов и катехоламинов.

Катехоламины и глюкокортикостероиды являются мощными вазоконстрикторами, и вследствие их избыточного поступления в кровь происходит сужение сосудов, увеличивается общее периферическое сопротивление, что, несомненно, приводит к нарушению гемодинамики и адекватного кровоснабжения органов и тканей.

Основным механизмом адаптогенного эффекта превентивного режима ЭМИ ТГЧ на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц является активация синтеза эндогенного оксида азота эндотелиальными клетками сосудов. Часть синтезированного оксида азота может связываться в комплексы, которые образуют физиологически активное депо. Оно может не только связывать, но и постепенно высвобождать NO. Депонирование оксида азота происходит в стенках сосудов и начинается при повышении его концентрации. Формирование NO-депо является важной частью адаптивных реакций [6].

Заключение

Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что на экспериментальной модели нарушений гемодинамики при остром иммобилизационном стрессе превентивный режим ТГЧ-об-
лучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц способен предотвращать стрессорные изменения показателей гемодинамики. Это делает возможным использование электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц для предупреждения гемодинамических нарушений, возникающих при ряде патологических состояний.

Список литературы

  1. Аппарат для лечения электромагнитными волнами крайне высоких частот: патент «Роспатента» на полезную модель № 50835 от 27 января 2006 / О.В. Бецкий, А.П. Креницкий, А.В. Майбородин, В.Д. Тупикин.
  2. Домашенко Р.А. Оценка влияния клексана на состояние микроциркуляции у пациентов с помощью прибора « Минимакс-Допплер-К» / Р.А. Домашенко, Ю.С. Андожская, Г.Л. Плоткин и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2002. - № 4. - С. 76-78.
  3. Киричук В.Ф. КВЧ-терапия / В.Ф. Киричук, Т.В. Головачева, А.Г. Чиж. - Саратов: Изд-во Сар.ГМУ. - 1999. - 360 с.
  4. Оганов Р.Г. Демографическая ситуация и сердечно-сосудистые заболевания в России: пути решения проблем / Р.Г, Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиология. - 2007. - Т.6, №8. - С. 7-14.
  5. Паршина С.С. Новые аспекты клинического использования терагерцовой терапии на частотах молекулярного спектра оксида азота у больных стенокардией / С.С. Паршина, Т.В. Головачева, В.Ф. Киричук и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине. - 2009. - № 4. - С. 37-56.
  6. Пшенникова М.Г. Депонирование оксида азота у крыс различных генетических линий и его роль в антистрессорном эффекте адаптации к гипоксии / М.Г. Пшенникова, Б.В. Смирин, О.Н. Бондаренко // Росс. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. - 2000. - Т. 86, №2. - С. 174-181.
  7. Ignarro L.J. Nitric oxide as a signating molecule in the vascular system: an overview / L.J. Ignarro, G.Cirino, A Casino // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1999. - №34. - Р. 879-886.

Рецензенты:

Пучиньян Д.М., д.м.н., профессор, заместитель директора по науке Федерального государственного учреждения «Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии»; Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, и.о. главного научного сотрудника отдела лабораторной и функциональной диагностики.

Анищенко Т.Г., д.б.н., профессор, зав. кафедрой физиологии человека и животных ГОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского Минобрнауки РФ».